- فسفودی استرازها یا به اختصار PDE آنزیم های درون سلولی هستند که 21 ژن مختلف را می سازند. این آنزیم ها در بافت های مختلف بدن مانند مغز، پلاکت ها، عضلات صاف، ماهیچه های قلب و شبکیه یافت می شوند. PDE ها در ماهیچه صاف و عضله قلب فعالیت دو ماده شیمیایی مهم به نام cAMP و cGMP را تنظیم می کنند که پیام رسان های ثانویه درون سلولی برای انبساط و انقباض هستند. در چشم، cGMP با فعال کردن پمپ های مخصوص در جذب مایع زیر شبکیه نقش دارد.
به گفته متخصصان، فسفودی استرازها همچنین سطح cGMP را در ماهیچه های صاف دیواره شریانی بدن های غاردار آلت تناسلی کاهش می دهند. در طول برانگیختگی جنسی، آزاد شدن اکسید نیتریک از انتهای عصبی اجسام غاردار باعث افزایش cGMP شده و منجر به انبساط ماهیچه های صاف و باریک شدن عروق آلت تناسلی به وسیله روش های بیوشیمیایی می شود. در نتیجه جریان خون به رگ ها افزایش یافته و جریان خون کاهش می یابد و در نتیجه باعث ایجاد نعوظ می شود. با این حال، هر گونه کاهش یا مهار PDE باعث افزایش سطح cGMP و بهبود نعوظ می شود. داروهای جنسی محبوبی مانند سیلدنافیل را تولید می کند.
پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در بررسی اثرات PDE بر عملکرد چشم، اثرات مهارکننده های فسفودی استراز را بر روی این اندام مهم مورد بررسی قرار دادند.
محققان مقالاتی را در مورد عوارض جانبی مهارکننده های فسفودی استراز در پایگاه های علمی Medline و Pubmed به طور گسترده تحقیق و تجزیه و تحلیل کرده اند.
به گفته محدثه فیضی، متخصص چشم و دستیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و یکی دیگر از همکاران پژوهشی «ریه ها استفاده می شود».
آنها می گویند: «گزارش های زیادی از عوارض چشمی این داروها به خصوص در مورد نوروپاتی به اصطلاح ایسکمیک قدامی وجود دارد. سایر عوارض چشم، عمدتاً عروقی، شامل کوریورتینوپاتی سروزی مرکزی، خونریزی شبکیه و انسداد وریدها و شریان های شبکیه است. وی ادامه داد: پس از مصرف این داروها، بیماران از انواع شکایات بینایی از جمله مشکلات بینی، تاری دید و دوبینی شکایت دارند.
اما بر اساس نتایج این مطالعه باید توجه داشت که مشکلات فوق در برخی افراد بروز می کند و اغلب گذرا و خود به خود بوده و اغلب پس از مصرف داروهای نسل قدیم مانند سیلدنافیل بروز می کند.
اما فیضی و همکارش میگویند: «یکی از مهمترین عوارض این داروها و در بیشتر موارد یک عارضه غیرقابل برگشت، همین نوروپاتی ایسکمیک قدامی است که در هر زمانی پس از مصرف دارو ممکن است رخ دهد. مطالعه مقالات نشان می دهد که مکانیسم ایجاد این بیماری هنوز ناشناخته است و نمی توان دقیقاً گفت که در کدام بیماران در معرض خطر ابتلا به این عارضه مهارکننده های فسفودی استراز هستند. اما به نظر می رسد عوامل خطر تشریحی عصب بینایی و بیماری های عمده ای مانند دیابت، بیماری های قلبی عروقی و فشار خون در ایجاد این عارضه مهم هستند.
این بیماری با تورم رنگ پریده چشم همراه با کاهش شدید بینایی مشخص می شود و در نتیجه انفارکتوس عصب بینایی به دلیل تنگ شدن شریان کوتاه رخ می دهد.
نتایج تحقیقات فوق نشان می دهد که مصرف این گونه داروها به ویژه در افرادی که دارای مشکلات سیستمیک و بیماری های زمینه ای هستند باید با احتیاط کامل و تنها با راهنمایی پزشک صورت گیرد تا از آسیب چشمی جلوگیری شود.
شایان ذکر است که این یافته ها در مجله چشم پزشکی بینا، متعلق به بانک چشم جمهوری اسلامی ایران منتشر شده است.
46